Мозговой инсульт (отдаленные последствия)

Лечение.

Низкодифференцированные (стволовые) клетки трансплантируются в субарахноидальное пространство через спинномозговой прокол (патент РФ № 2160113). Трансплантированные клетки продуцируют нейротрофические факторы, а также непосредственно участвуют в восстановлении нарушенных нервных коммуникаций.

На начальном этапе лечения пациент получает две клеточные трансплантации с интервалом 10-14 дней. Схема последующего лечения определяется динамикой изменений в неврологическом статусе пациента.

Лечение проводится в условиях нейрохирургического отделения.

Инфекционная безопасность.

Клеточный трансплантат проходит 3-уровневое тестирование, которое включает в себя два иммуноферментных анализа и одно ПЦР-тестирование.

Побочные эффекты.

В первые сутки после трансплантации возможны повышение температуры до 39° С, менингизмы, тошнота и рвота. Эти явления купируются соответствующей медикаментозной терапией. Осложнений в отделенном периоде не зарегистрировано.

Клинический эффект.

Осуществляемая трансплантированными клетками долговременная стимуляция репаративной и функциональной активности мозга способна обеспечить существенное улучшение неврологического статуса.

Стволовые клетки в лечении последствий мозгового инсульта

Сосудистые заболевания головного мозга - одна из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации населения пожилого возраста. Лечебные мероприятия, направленные на восстановление мозгового кровотока и нейропротекцию, дают определенный лечебный эффект на острой стадии заболевания. Медикаментозная терапия отдаленных последствий инсульта в подавляющем большинстве случаев малоэффективна, поскольку не оказывает существенного влияния на репаративные возможности нервной ткани. В настоящее время большие надежды в лечении тяжелых неврологических расстройств обоснованно связывают с применением клеточных технологий. Показано, что низко-дифференцированные (стволовые) клетки, полученные из незрелой нервной ткани, способны продуцировать совокупность медиаторов, стимулирующих рост и миелинизацию нервных волокон реципиента. Кроме того, эти клетки сами непосредственным образом могут участвовать в формировании новых нервных коммуникаций. Таким образом, совокупный эффект трансплантированных клеток может значительно уменьшить неврологический дефицит, связанный с повреждением головного мозга.

В центре 17 пациентам с последствиями мозгового инсульта было выполнено в общей сложности 23 субарахноидальных клеточных трансплантаций. Улучшения неврологического статуса отмечено у 13 (76%) пациентов.

В контролируемое исследование было включено 11 пациентов (6 мужчин, 5 женщин) в возрасте от 35 до 56 лет (см. таблицу 1), которые поступали в клинику через 4-24 месяца после цереброваскулярной катастрофы. У всех больных была отмечена стойкая органическая симптоматика в виде нарушений памяти и снижения интеллектуально-мнестических функций. Имели место: гемипарез или гемиплегия (10 пациентов), выраженная сенсомоторная афазия (6 пациентов), а также нарушения статики и координации (5 пациента). У одной пациентки отмечались стойкие дизурические нарушения. До поступления в клинику всем больным проводили полноценную восстановительную терапию, однако ее эффект был несущественным.

Контрольная группа была сформирована из 11 больных в возрасте от 45 до 65 лет. Эти больные были сопоставимы с пациентами опытной группы по локализации мозгового поражения и уровню неврологического дефицита, а также времени наблюдения (см. таблицу 2). Пациенты обеих групп получали одинаковый комплекс стандартной восстановительной терапии.

Таблица 1. Характеристика пациентов в группе исследования

№ Пациент, возраст,пол Диагноз Психоневрологический дефицит Время (месяцы) после инсульта Качество жизни до лечения (%)
1 М-ва О., 46, Ж ИИ в системе СМА и ПМА слева. Синдром деменции, вегетативная лабильност, эписиндром 18 50/ 80
2 Н-ва С., 35, Ж ГИ в системе СМА слева Парез справа, сенсомоторная афазия, дементный синдром, нарушение ФТО 6 40/ 80
3 С-ко В., 38, М ИИ в системе СМА справа Левосторонний гемипарез больше в руке, нарушения памяти, вегетативная лабильность 8 60/ 80
4 С-ов К., 48, М ГИ в системе СМА справа Левосторонний гемипарез больше в руке, нарушения памяти, агрессивность поведения и ФТО 13 50/70
5 Г-на О., 40, Ж ИИ в системе СМА слева Парез справ, сенсомоторная афазия, дементный синдром 10 40/ 70
6 И-ва Е., 49, Ж ИИ в системе СМА слева Правосторонний гемипарез больше в руке, сенсомоторная афа зияя 8 60/ 90
7 А-ов С., 56 М ГИ в системе СМА справа Левосторонний гемипарез больше в руке, нарушения памяти 24 40/ 60
8 М-ва В., 52, Ж ИИ в системе СМА и ПМА справа Левосторонний гемипарез, Корсаковский синдром, вегетативная лабильность 18 40/ 50
9 Л-ин.Б., 48, М ИИ в системе СМА слева Правостроняя гемиплегия, сенсомоторная афазия, Корсаковский синдром 12 50/70
10 Т-ов В., 49, М ИИ в системе СМА слева Правосторонний гемипарез, сенсомоторная афазия 4 60/80
11 Д-ов И., 39, М ГИ в системе СМА и ПМА справа Левосторонний гемипарез, Корсаковский синдром, вегетативная лабильность 4 50/80

Использованные сокращения: ГИ, геморрагический инсульт; ИИ ишемический инсульт; ПМА, передняя мозговая артерия; СМА, средняя мозговая артерия; ФТО, функции тазовых органов.

Сокращения те же, что и в таблице 1.

После трансплантационного лечения (5 больным клетки трансплантировали однократно, остальным двукратно) у 10 из 11 пациентов было выявлена положительная динамика, выразившаяся в существенном улучшении психического статуса, повышении силы в конечностях на 1-2 балла, восстановлении речи и нормализации функции тазовых органов. Положительные сдвиги в неврологическом статусе начинали проявлять себя в течение 2-3 недель после трансплантации и нарастали в течение последующих 30-50 дней. Через 6 месяцев после трансплантационного лечения функциональное состояние пациентов оценили с использованием шкалы Карновского. Как показано на рисунке 1, в результате проведенного лечения в группе исследования был достигнут значительной прирост качества жизни пациентов, тогда как в контрольной группе такого значимого прироста не наблюдалось.

Таблица 2. Характеристика и результаты лечения контрольных пациентов

№ Пациент, возраст,пол Диагноз Психоневрологический дефицит Время (месяцы) после инсульта
1 П-ва.В., 56, Ж ИИ в системе СМА справа Правосторонний гемипарез Корсаковский синдром, 50/ 80
2 Д-на А., 62, Ж ИИ в системе СМА и ПМА справа Левосторонний гемипарез, агрессивное поведение, нарушение памяти 40/40
3 С-ов В., 58, М ИИ в системе СМА слева Правосторонний гемипарез, сенсомоторная афазия, дементный синдром, нарушения ФТО, 40/50
4 С-ко С., 67, Ж ИИ в системе СМА справа Левосторонний гемипарез, нарушение памяти 40/40
5 К-ов А., 65, М ГИ в системе СМА слева Правосторонний гемипарез, Корсаковский синдром 30/30
6 В-на Л., 48, Ж ГИ в ситеме СМА слева правосторонний гемипарез, дементный синдром, нарушения ФТО 30/40
7 В- ек И., 51, Ж ИИ в ситеме СМА справа Левосторонний гемипарез, агрессивное поведение, нарушение памяти 30/50
8 Д-ая Т., 47, Ж ГИ в ситеме СМА справа Левосторонний гемипарез, нарушение памяти 30/30
9 Ш-на Т., 39, Ж ГИ в системе СМА слева правосторонний гемипарез, дементный синдром, нарушения ФТО, 40/60
10 М-ва Э., 63, Ж ГИ в системе СМА слева правосторонний гемипарез, сенсомоторная афазия, дементный синдром, нарушения ФТО 30/40
11 Я-но В., 45, М ИИ в системе СМА слева Правосторонний гемипарез, сенсомоторная афазия, дементный синдром, нарушения ФТО 40/40

Функциональная активность пациентов, перенесших мозговой инсульт

Рисунок 1. Функциональная активность пациентов, перенесших мозговой инсульт

Таким образом, полученные результаты указывают на перспективность применения клеточной трансплантации в лечении тяжелых последствий мозгового инсульта.

Конкретный пример применения стволовых клеток в лечении последствий мозгового инсульта приведен ниже.

Пациент Д., 39 лет поступил в клинику 19 февраля 2004 с острым гипертоническим гемморрагическим инсультом. Стандартное лечение оказалось малорезультативным. Согласно данным компьютерной томографии (КТ), выполненной через месяц после развития инсульта, в головном мозге паравентрикулярно справа сохранялся лизирующийся геморрагический очаг размером 2.0-3.9 см с выраженным перифокальным отеком, имелась дислокация срединных структур справа налево на 7 мм (см. рисунок 2).

В мае 2004 г. состояние пациента характеризовалось субкомпенсированными психическими нарушениями (снижение самокритики с плаксивостью, апатико-абулический синдром). Контакт с ним был затруднен. Отмечались: изокория, нистагм в стороны с ослаблением конвергенции, легкая сглаженность левой носогубной складки, умеренная девиация языка влево по центральному типу. Фотореакция - живая. Сухожильные рефлексы были оживлены слева с патологическими кистевыми и стопными знаками. Отмечались выраженные нарушения в моторной сфере: плегия левой руки, парез в ноге (мышечная сила 1 балл), гемигипестезия туловища и конечностей. Были также отмечены грубые вестибуло-координаторные расстройства, связанные с нарушением функций правого полушария мозжечка.

В виду рефрактерности заболевания к медикаментозной терапии было принято решение о проведении клеточной терапии. Было выполнено 2 субарахноидальных клеточных трансплантаций с 2-недельным интервалом. Трансплантационное лечение перенес удовлетворительно. В течение суток после клеточной трансплантации отмечалось умеренное повышение температуры тела.

Через 3 месяце после трансплантационного лечения у пациента была отмечена отчетливая положительная динамика: существенный регресс Корсаковского синдрома (доминирование апатико-абулико-акинетического компонента), регресс левостороннего гемипареза (мышечная сила возросла с 1 до 3 баллов). По данным КТ (см. рисунок 3) отмечено значительное регрессирование паравентрикулярной кисты до 1.8-1.1 см.

Через год после развития инсульта пациент передвигается самостоятельно, полностью обслуживает себя, адекватен в общении с окружающими.

КT головного мозга пациента Д через месяц после развития гемморрагического инсульта

Рисунок 2. КT головного мозга пациента Д через месяц после развития гемморрагического инсульта

КT головного мозга пациента Д через 6 месяцев после развития гемморрагического инсульта.

Рисунок 3. КT головного мозга пациента Д через 6 месяцев после развития гемморрагического инсульта.

Дополнительная информация - см. публикации .

вернутся к началу страницы